Epilepsia Alcohólica

Epilepsia Alcohólica

Introducción

Edad de comienzo y características generales

Modalidades de aparición de las crisis

Semiología, descripción de las crisis

Evolución y pronóstico

Diagnóstico

Descripción del EEG (Electroencefalograma)

Introducción


Es indiscutible que la ingesta excesiva de alcohol puede provocar crisis epilépticas.

Sin embargo, el diagnóstico de epilepsia alcohólica no debe efectuarse cada vez que la ingesta de alcohol provoca una crisis.

 

De hecho hay que distinguir:

  • La aparición accidental de una crisis después de la ingesta masiva de alcohol. Se trata de la embriaguez convulsiva.
  • La aparición de crisis debida a ingesta alcohólica excesiva en los epilépticos diagnosticados. El alcohol es únicamente un factor desencadenante.
  • La aparición de crisis en un adulto sin antecedentes epilépticos, cuya única etiología es una intoxicación alcohólica crónica.

Edad de comienzo y características generales


La frecuencia de la Epilepsia Alcohólica es valorada de manera muy diversa: desde el 0,45 hasta el 45% de las epilepsias del adulto.
Estas divergencias se explican por la forma de elección de los pacientes y por los criterios adoptados tanto para el diagnóstico de la epilepsia como para el del alcoholismo.

De todas formas, se puede admitir que en Francia (así como en España), 1/4 de las epilepsias del adulto se deben a la intoxicación alcohólica. Se estima que del 3,7 al 6,6% de alcohólicos crónicos presentan crisis.

Es una epilepsia del adulto, ya que las crisis sólo aparecen después de una larga intoxicación. La edad media de la primera crisis oscila entre los 36 y los 38 años. Las mujeres constituyen el 5 al 18% de los casos.

Por lo general, esta intoxicación es severa con una mayor repercusión sobre las vísceras. Todas las clases de alcohol pueden provocarla pero en España es el vino el más importante.

Modalidades de aparición de las crisis


Pueden diferenciarse tres eventualidades:

Las crisis que aparecen en una caída de la alcoholemia.
Son las crisis de privación absoluta o relativa, y representan el 18 al 75% de las crisis de epilepsia alcohólica.

PRIVACIÓN ABSOLUTA
Cuando el enfermo espontáneamente o por obligación (hospitalización, prisión) cesa bruscamente la ingesta alcohólica.

PRIVACIÓN RELATIVA
Cuando hay un importante aumento del consumo habitual de bebida pero a continuación el alcohólico vuelve a su ración normal. Éstos son los “rum fits” de los norteamericanos.

Son crisis a potu suspenso. En efecto, nunca aparecen cuando el enfermo tiene todavía una alcoholemia elevada. El 50% de ellas se producen entre 13 y 14 horas después de la detención de la bebida, el 90% desde las 7 a las 48 horas y únicamente el 6%, 48 horas después de esta detención.

Hay que destacar que en 1/3 de los casos una crisis o, con mayor frecuencia, una serie de crisis marca el inicio de un “delirium tremens” o de estados confuso-oníricos alcohólicos.

Crisis habituales de los alcohólicos.
Aquí las crisis aparecen en los alcohólicos antiguos, sin ninguna relación con una intoxicación aguda o con una privación brusca. Constituyen del 41 al 65% de las epilepsias alcohólicas.

Es la epilepsia habitual de los bebedores de Bratz, y Marchand la ha definido como “de aparición periódica, sin causa determinante como en la epilepsia idiopática, en los alcohólicos o en los antiguos alcohólicos ahora abstemios”.

Crisis de los cirróticos.
Crisis subintrantes que pueden acompañar a la descompensación de las cirrosis hepáticas. Estas crisis son muy particulares y están en el límite del concepto de epilepsia alcohólica.

Semiología, descripción de las crisis


Semiología de las crisis.

Excluyendo las crisis parciales de los cirróticos, la gran mayoría de las crisis de la epilepsia alcohólica son generalizadas tonico-clónicas.

Estas crisis tienen características típicas: duración relativamente corta; ausencia de grito inicial; predominio de la fase clónica, incluso ausencia de la fase tónica; carácter morfeico en 1/3 de los casos.

Son poco frecuentes, a menudo únicas (del 13 al 55%), pero por lo general hay como media 2 a 3 crisis por año. En 1/4 de los casos pueden aparecer en salvas. El Estado de Mal es excepcional.

Se han señalado crisis focales: en todos los casos deben hacernos sospechar una lesión asociada.

Evolución y pronóstico


Los factores pronósticos forman un conjunto que depende, por una parte, de la importancia de la intoxicación etílica con sus repercusiones sobre otros órganos; por otra, de la existencia de una lesión cerebral irreversible, y por último, de la influencia de la abstinencia en la aparición de las crisis.

Pueden diferenciarse dos tipos de enfermos:

1) Sujetos en los que el cese de la intoxicación hace desaparecer las crisis.
En general son sujetos bastante jóvenes. Esta epilepsia reversible parece estar en relación con alteraciones metabólicas (hipocaliemia, carencia
de piridoxina).

2) Enfermos con más de 50 años que, a pesar de su abstinencia, continúan teniendo crisis. Estas epilepsias irreversibles parecen estar relacionadas con lesiones meningoencefálicas de origen alcohólico, en las que es patente la atrofia cortical, sobre todo de localización frontal, objetivada por el examen tomográfico.

Para Pinel, la potenciación de los efectos del alcoholismo crónico y de las crisis de abstinencia incluidas en la historia epiléptica de estos enfermos actuaría como un “efecto Kindling”.

Las indicaciones del tratamiento siguen siendo reducidas debido a razones elementales:
Es una epilepsia con crisis no muy bien definidas, el tratamiento nunca se sigue bien, existe la posibilidad de un aumento del riesgo de las crisis a causa de la abstinencia terapéutica y de la interacción medicamento-alcohol.

Diagnóstico


El diagnóstico de la epilepsia alcohólica es quizá fácil desde el punto de vista estadístico, pero siempre difícil a nivel individual. Debe ser un diagnóstico de exclusión:

“El alcoholismo, evidentemente, no inmuniza de las demás causas de epilepsia.” Hillbom ha insistido recientemente en las diferentes etiologías (sobre todo el traumatismo craneal) descubiertas en los pacientes hospitalizados por crisis relacionadas con la excesiva ingesta de alcohol.

Hay que diferenciar la epilepsia alcohólica de:

EL EFECTO DEL ALCOHOL EN LOS EPILÉPTICOS.
Nuestra práctica habitual indica que el alcohol favorece la
aparición de las crisis en:

  • Algunos sujetos predispuestos presentan crisis con ocasión de excesos incluso mínimos.
  • Algunos epilépticos que se hacen alcohólicos, y este alcoholismo neurótico comporta un amplio cuadro de alteraciones del comportamiento. Las crisis se vuelven más frecuentes y más rebeldes a un tratamiento, que por lo general es mal seguido.
  • En algunos casos un exceso de bebida puede provocar una epilepsia hasta entonces latente. El E.E.G. puede mostrar paroxismos espontáneos. Si éste es normal, “la activación por la borrachera” permite evidenciar descargas de puntas-ondas bilaterales y sincrónicas, sobre todo bajo el efecto de la estimulación luminosa intermitente.

LA EMBRIAGUEZ CONVULSIVA.
Una embriaguez, una absorción masiva de alcohol puede ser epileptógena, incluso en niños, pero éstas son crisis accidentales, no una enfermedad epiléptica.

Descripción del EEG (Electroencefalograma)


La característica fundamental del E.E.G. intercrítico de la Epilepsia Alcohólica es la de no presentar paroxismos o presentarlos excepcionalmente.

El trazado puede ser perfectamente normal; de hecho, la actividad de fondo está con mayor frecuencia alterada, irregular, polirrítmica, con microvoltaje, asociada a ritmos rápidos o a ritmos theta en la mitad anterior de los hemisferios, con numerosas manifestaciones oculares, musculares o sudorales. Estas anomalías no específicas se hallan con igual frecuencia en los alcohólicos crónicos no epilépticos.

En menos del 10% de los casos se encuentran grafoelementos paroxísticos, mientras que son excepcionales las descargas de punta-ondas o de polipunta-ondas.

Según numerosos autores, la E.L.I. en el alcohólico crónico –con o sin crisis– facilita la aparición de descargas de puntas y de polipunta-ondas asociadas a mioclonías oculares o de los miembros superiores, que constituye en ocasiones verdaderas crisis epilépticas.

En el 33% de los casos, el sueño hace aparecer anomalías paroxísticas: en especial, muestra una mala organización del sueño (privación cuantitativa y cualitativa), que indica un cierto grado de afectación del sistema nervioso central, probable responsable de la crisis epiléptica.